我们的皮肤由各种细胞组成牛盈服务中心，除了我们之前介绍的角质形成细胞、成纤维细胞和黑色素细胞这几类常见的细胞，还有一些其他类型的细胞，它们的共同作用就是组成皮肤免疫系统，识别外界病原体，并吞噬或消灭这些病原体。它们和皮肤的屏障功能、炎症、过敏有着直接的关系。
皮肤免疫细胞
皮肤免疫细胞类型
①角质形成细胞（KC）：位于表皮层，被认为是一种非专职抗原提呈细胞，其主要功能是形成物理屏障，兼有免疫作用，因为其数量众多，其免疫作用也不可忽视。角质形成细胞表达多种模式识别受体，例如我们常听说的Toll样受体等，来识别抗原，发挥防御功能；KC也可以产生细胞因子和趋化因子，影响免疫细胞的功能和迁移，从而促进和调节免疫应答。
展开剩余88%角质形成细胞可以产生如下免疫分子：
☛炎性细胞因子包括TNF，IL-1，IL-6和IL-8，促进皮肤炎症应答；
☛调节性细胞因子如IL-10，调控免疫应答；
☛趋化因子CCL17，CCL20和CCL27，招募表达CCR4，CCR6和CCR27的T细胞，使之在皮肤聚集，发挥相应的效应功能。
角质形成细胞也表达多种细胞因子和趋化因子受体，参与炎症信号转导。其中NF-kB和STAT3可引起银屑病患者的上皮过度活化，揭示角质形成细胞在皮肤免疫稳定和炎症反应中起重要的调节作用。
②朗格汉斯细胞（LC）：位于表皮基底层以上，能够识别外源物质，参与皮肤免疫反应，还可以维持皮肤稳态。
③巨噬细胞：存在于真皮层，负责吞噬和清除病原体。炎症情况下，皮肤组织内的巨噬细胞可自我更新。
④树突状细胞DC：在皮肤中呈递抗原，激活T细胞。在表皮和真皮中都存在有不同类型的树突状细胞。
⑤T细胞：参与特异性免疫反应，识别和攻击感染细胞。健康人中有大量T细胞定居于皮肤，是血液T细胞总数的两倍多。
⑥γδT 细胞：是T细胞的一种，皮肤γδT细胞通过直接杀伤和分泌生长因子，在肿瘤免疫监视，维持上皮稳态，创伤修复和皮肤炎症方面起重要作用。
⑦树突状T细胞（DETC）：树突状T细胞是一种存在于表皮中具有树突样结构的独特T细胞，DETC可以识别应激的、受感染的或转型的角质形成细胞所表达的抗原，能够调节皮肤炎症反应、对抗紫外线诱导的皮肤肿瘤及参与创伤修复，对于维持皮肤自身稳定有十分重要的作用。
⑧调节性T细胞（Treg）：是一类具有显著免疫抑制作用的T细胞亚群，能够抑制其他免疫细胞的免疫应答，防止机体过度免疫反应，从而维持免疫稳态。Treg细胞可以分泌IL-10、TGF-β、IL-35等抑制性细胞因子，抑制免疫细胞的活化和增殖。
⑨B细胞：B淋巴细胞亦可简称B细胞，来源于骨髓的多能干细胞。B细胞在抗原刺激下可分化为浆细胞，浆细胞可合成和分泌抗体（免疫球蛋白），主要执行机体的体液免疫。
⑩固有淋巴样细胞（ILC）：通过所分泌的细胞因子，诱导上皮炎症，参与银屑病等皮肤疾病的发生发展。
⑪肥大细胞：广泛分布于皮肤及内脏粘膜下的微血管周围的免疫细胞牛盈服务中心，其作用是分泌多种细胞因子，参与免疫调节，可以释放过敏介质，具有吞噬功能。外界刺激下能释放肝素、组胺、5-羟色胺等物质，这些物质在组织内引起速发型过敏反应。
皮肤免疫细胞功能
免疫监视：通过识别外源物质和病原体，启动免疫反应。例如角质形成细胞是免疫功能第一道屏障。树突状细胞可以穿过细胞间紧密连接伸入角质层内搜索捕捉抗原。
免疫自稳：维持皮肤微环境的稳定，释放免疫分子，调节免疫反应，维持免疫系统的平衡，防止过度反应。
皮肤免疫分子
皮肤内几乎所有细胞在接受特定的刺激下，都可以分泌细胞因子和趋化因子，活化固有免疫细胞和适应性免疫细胞，并招募外周血内白细胞驻留于皮肤。
免疫细胞通过免疫分子，相互传递信息，实现免疫功能。皮肤中的主要免疫分子包括：
☛免疫球蛋白（IgC、IgM、IgA、IgD、IgE等）：IgC是分泌幸免疫球蛋白，是全身抗感染的主要抗体；IgD是B细胞分化成熟的标志，属于抗原受体类免疫球蛋白；IgE与皮肤过敏有关。
☛黏附分子：通过与配体分子相互作用，增加细胞之间以及细胞与胞外基质之间的黏附，并传导信号。
☛细胞因子：包括白细胞介素（IL）、干扰素（IFN）、肿瘤坏死因子（TNF）、转化生长因子（TGF）等。
☛补体系统：具有溶菌、溶细胞、调理、免疫黏附、中和及溶解病毒、趋化作用、过敏毒素作用等等。可以辅助巨噬细胞等免疫细胞吞噬病原体。
皮肤免疫机理
皮肤的屏障功能
物理屏障：角质层和皮脂膜共同构成物理屏障，阻挡外界物质入侵。
微生物屏障：益生菌组成的皮肤微生态平衡，通过占位作用，防止有害菌的定植。
免疫屏障：表皮细胞分泌抗菌肽等，抑制细菌和真菌生长。免疫细胞通过免疫监视和免疫自稳，进行主动的免疫防御。
免疫方式
先天免疫：通过模式识别受体识别病原体相关分子模式，迅速启动免疫反应，吞噬病原体。例如角质形成细胞等细胞表面由各种识别病原体的受体，发现病原体后可以迅速释放信号，招募巨噬细胞等细胞吞噬病原体。
获得性免疫：通过T细胞和B细胞的特异性识别和攻击，形成抗体，提供长期免疫保护，下次遇到相同的病原体，立即发起攻击。
皮肤炎症和过敏发生机制
在皮肤免疫中，很多细胞和免疫分子都参与了炎症反应，有些观点也认为，炎症反应就是机体剧烈的免疫反应。
临床上一般会将两者有所区分，但是无论从医学还是分子生物学的角度，我们都无法将二者完全割裂开来看待。并且随着人们对炎症、免疫研究的越发深入，炎症反应和免疫之间的关系变得更加得密切。
当外来的刺激给人体造成损伤时，皮肤的免疫系统会启动信号，释放出各种各样的炎症因子以及组胺，引起血流加快、血管的通透性增加，导致皮肤出现的感官的感觉如面部紧绷感、刺痛感、灼烧感、麻刺感、疼痛以及持续性痒感；症状表现为红斑、皮肤潮红、水肿等等不适感。
过敏信号会告知皮肤对外界的损伤已经超出的皮肤自身的承受能力，告诫皮肤要远离刺激等伤害，给皮肤一个缓冲缓解的机会，避免造成更大的伤害。
皮肤炎症
炎症反应的启动：当皮肤受到损伤或感染时，免疫细胞释放细胞因子，引发炎症反应。
炎症反应的过程：包括血管扩张、白细胞浸润、组织修复等步骤。
炎症一般由紫外线或外界刺激引起：
紫外线引起的皮肤炎症：角质形成细胞在紫外线的作用下释放超量自由基，直接降解细胞膜的磷脂分子，并在在磷脂酶A2的作用下，诱发花生四烯酸。花生四烯酸在环氧化酶与脂质环氧化酶的在作用下合成初级炎症因子白三烯（LTB4)和前列腺素（PGE2)，从而导致红斑、肿胀、致热效应等。
其它外界刺激引起的炎症：外界刺激上调核转录因子NF-kB，促进细胞核DNA表达更多的次级炎症因子，如肿瘤坏死因子TNF-α、炎症因子白介素IL-1α等促炎症因子，通过信号传导、调控诱发皮肤不同的炎症表现。IL-1α的激活，基质金属蛋白酶（MMPs）的表达和活性增加，会降解胶原蛋白和弹性蛋白，导致炎症性衰老。
皮肤过敏
与皮肤炎症不同，过敏反应是特定的人群接触特定的物质时出现的过度反应，也称超敏反应，一般可以理解为免疫系统对通常无害的物质过度反应，导致过敏反应。常见过敏反应包括接触性皮炎、荨麻疹等，表现为皮肤红肿、瘙痒、丘疹等。
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